人體健康老齡化就是找到延緩甚至逆轉(zhuǎn)衰老的有效方法。線粒體在衰老過(guò)程中有著關(guān)鍵作用。線粒體作為細(xì)胞內(nèi)的能量工廠，為細(xì)胞提供ATP。同時(shí)也參與調(diào)控物質(zhì)代謝、細(xì)胞周期等多個(gè)重要生物學(xué)過(guò)程。然而隨著年齡增長(zhǎng)，線粒體容易受到DNA損傷、氧化應(yīng)激等因素影響，導(dǎo)致ATP合成效率下降、ROS水平升高、蛋白質(zhì)聚集增加等一系列功能紊亂。最終加速細(xì)胞和機(jī)體衰老。那么NMN對(duì)于健康老齡化有什么好處呢。

1、優(yōu)化線粒體質(zhì)量和數(shù)量。

NAD+作為線粒體中的關(guān)鍵輔酶，參與許多重要的生化反應(yīng)，包括能量代謝、DNA修復(fù)和細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)等。日本EUNMN+PQQ通過(guò)提高NAD+水平，能夠激活線粒體的功能，提高能量產(chǎn)生效率，從而有助于維持細(xì)胞的健康和活力。改善線粒體的質(zhì)量和數(shù)量。線粒體在細(xì)胞中的數(shù)量和質(zhì)量對(duì)于細(xì)胞的正常功能至關(guān)重要。EUNMN+PQQ能夠促進(jìn)線粒體的生物合成和分裂，同時(shí)減少其降解，從而增加線粒體的數(shù)量并改善其質(zhì)量。這有助于維持細(xì)胞的能量供應(yīng)和代謝平衡，進(jìn)一步促進(jìn)細(xì)胞的健康。

2、補(bǔ)充能量的頭號(hào)選手。

已有多項(xiàng)實(shí)驗(yàn)表明NMN可減輕多種衰老的表現(xiàn)。改善代謝、運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知功能，且無(wú)明顯副作用。

日本EUNMN+PQQ作為AMPK通路調(diào)節(jié)劑，全面改善細(xì)胞代謝。其主要通過(guò)抑制線粒體呼吸鏈，激活A(yù)MPK通路，進(jìn)而引發(fā)一系列代謝重編程事件。如增強(qiáng)脂肪酸氧化、誘導(dǎo)線粒體自噬，選擇性清除受損線粒體。還可選擇性富集在線粒體上，通過(guò)破壞ATP合酶等機(jī)制特異性殺傷衰老細(xì)胞。在衰老小鼠中4周即可顯著降低多個(gè)組織的衰老標(biāo)志物，線粒體功能障礙等衰老相關(guān)改變。

3、維持線粒體蛋白穩(wěn)態(tài)的助手。

衰老會(huì)導(dǎo)致線粒體蛋白錯(cuò)誤折疊和聚集。為此細(xì)胞進(jìn)化出了線粒體展開(kāi)蛋白反應(yīng)(UPR mt )機(jī)制來(lái)降解受損蛋白。研究發(fā)現(xiàn)，日本EUNMN+PQQ可有效誘導(dǎo)UPRmt ，促進(jìn)錯(cuò)誤蛋白降解。緩解衰老引起的線粒體蛋白失衡，改善蛋白穩(wěn)態(tài)。

4、天然抗氧化劑。

氧化應(yīng)激是導(dǎo)致線粒體功能下降和細(xì)胞衰老的主要因素之一。日本EUNMN+PQQ不僅能直接清除ROS，還可激活SIRT1等基因，促進(jìn)線粒體生物合成和極強(qiáng)的抗氧化能力。不但能直接清除ROS，還能激活Nrf2等抗氧化信號(hào)通路。抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，上調(diào)抗氧化酶、抗氧化和改善線粒體功能。研究表明，NAD+缺乏會(huì)加速衰老表型。外源性補(bǔ)充EUNMN+PQQ可逆轉(zhuǎn)多種衰老相關(guān)細(xì)胞損傷，不但具有直接抗氧化作用，還能再生其他抗氧化劑。

日本復(fù)配型EUNMN自始以來(lái)處于日本NMN研究的前沿，提供了更安全且高質(zhì)量的純凈、穩(wěn)定的NMN。雙生物霉定向進(jìn)化技術(shù)萃取高純度99.5%β-NMN，制造符合所有良好的日本制造標(biāo)準(zhǔn)。它是一種4合1配方，除了含有天然提取的β-NMN，還有PQQ，EGT和Plasmalogen。采用NMN緩釋膠囊。有助于在攝入后保持膠囊中的成分完好無(wú)損，以便它們到達(dá)體內(nèi)的預(yù)定區(qū)域。

【日本EUNMN+PQQ四大機(jī)能在保護(hù)和提高線粒體水平方面特性】

EGT在線粒體中含量非常高，當(dāng)線粒體將食物分解為能量時(shí)，會(huì)產(chǎn)生一些破壞性的ROS，大量破壞性的ROS積累，會(huì)使線粒體在產(chǎn)能慢、虛弱和低效。位于線粒體中的EGT會(huì)去清除這些破壞性的ROS，保護(hù)細(xì)胞重要的DNA和蛋白質(zhì)，提高線粒體水平，幫助細(xì)胞在生。作為線粒體的保護(hù)劑，它會(huì)優(yōu)先去到體內(nèi)容易引起高水平氧化應(yīng)激的系統(tǒng)和細(xì)胞器的質(zhì)膜和線粒體中。
在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)NMN保護(hù)氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的線粒體損傷。在這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，NMN在用過(guò)氧化氫(一種引發(fā)氧化應(yīng)激的分子)處理細(xì)胞后，恢復(fù)了線粒體膜的結(jié)構(gòu)完整性。通過(guò)改膳線粒體膜的完整性和健康來(lái)增加氧化應(yīng)激下的細(xì)胞存活。
PQQ 能夠通過(guò)激活以及反應(yīng)元件結(jié)合蛋白通路，刺激線粒體的生物合成，并能加強(qiáng)及恢復(fù)線粒體的功能及修復(fù)損傷，保護(hù)纖細(xì)的線粒體結(jié)構(gòu)，并幫助保持細(xì)胞能力的年輕。最終表達(dá)出多種對(duì)身體的有益的途徑。

【日本EUNMN+PQQ四大機(jī)能在細(xì)胞健康的保護(hù)方面特性】

EGT是一種強(qiáng)大的次氯酸清除劑（HOCl），雖然很多化合物都能與次氯酸反應(yīng)，但是很少能夠像EGT反應(yīng)如此地迅速。a 1-抗蛋白酶抑制劑（API）,如彈性蛋白酶，對(duì)于次氯酸特別敏感，而生理濃度的EGT能非常有效的保護(hù)API，對(duì)抗由次氯酸所引發(fā)的失活作用，由于中性粒細(xì)胞是體內(nèi)次氯酸的主要來(lái)源，EGT的作用之一是保護(hù)紅細(xì)胞不收到來(lái)自正常功能或病態(tài)炎癥部位的中性粒細(xì)胞的危害。
研究表明，比起正常的細(xì)胞，缺乏Plasmalogen的細(xì)胞更容易因自由基而發(fā)生細(xì)胞凋亡。更容易受到化學(xué)性缺氧（產(chǎn)生氧自由基）、超氧化物和單線態(tài)氧的氧化。而這些恢復(fù)都需要Plasmalogen。在缺氧的情況下，細(xì)胞的Plasmalogen水平的增加會(huì)降低活性氧的積累和延長(zhǎng)細(xì)胞的生存率 。

【日本EUNMN+PQQ四大機(jī)能在心臟肝臟等方面特性】

造成心臟功能缺失核心因素是抗氧化能力的缺失，以及線粒體供能的失衡。它們的共同作用下，會(huì)造成心肌功能下降。PQQ 能激活心肌細(xì)胞的線粒體供能，并有效清除自由基，降低心肌組織的 氧化損傷，有效保護(hù)心肌細(xì)胞。PQQ 具有良好的抗氧化和促進(jìn)乙 醇的體內(nèi)代謝能力，可防止肝臟和系統(tǒng)的氧化損傷。
除了大腦，Plasmalogen也以高濃度存在于心臟、肺部和腎臟中，對(duì)整體健康至關(guān)重要。研究表明Plasmalogen缺乏的細(xì)胞有明顯降低的高密度脂蛋白(HDL)介導(dǎo)的膽固醇外流，導(dǎo)致與動(dòng)脈硬化性心血管病的發(fā)生。正常的主動(dòng)脈隨著年齡的增長(zhǎng)和Plasmalogen含量的減少有較明顯的動(dòng)脈硬化性。其抗氧化功能在動(dòng)脈硬化的發(fā)生中發(fā)揮重要的作用。
最近幾年研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于EGT獨(dú)特生物學(xué)特性的物質(zhì)，就像是保鏢一樣，保護(hù)肝、紅細(xì)胞、腎和眼睛等組織免受更多的傷害。抑制各種血紅素蛋白發(fā)生氧化反應(yīng)等。而且在對(duì)眼睛的保護(hù)方面起到了關(guān)鍵性的作用。

【日本EUNMN+PQQ四大機(jī)能在皮膚保護(hù)美容方面特性】

人體細(xì)胞試驗(yàn)中PQQ 可以刺激人成纖維細(xì)胞 DNA 合成、復(fù)制及細(xì)胞分裂。攝入PQQ后，淋巴細(xì)胞和真皮肥大細(xì)胞的數(shù)量明顯減少。因此PQQ 通過(guò)此作用防止皮膚屏障功能的破壞，維護(hù)膚屏障系統(tǒng)完整性。同時(shí)皮膚細(xì)胞修復(fù)，幫助減緩皮膚老化，減少色素沉著和皺紋。
EGT能夠通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白進(jìn)入線粒體內(nèi)，并且能夠激活清除活性氧自由基的抗氧化酶，激發(fā)細(xì)胞的天然抗氧化防御系統(tǒng)?？商峁┝己玫谋窈兔腊灼つw作用，也可保護(hù)中性粒細(xì)胞Q，抑制黑色素細(xì)胞活性和皮膚蛋白質(zhì)的糖化反應(yīng)，減少黑色素生成等亮膚的效果。

【 日本EUNMN+PQQ在幫助提升睪酮方面的機(jī)理】

據(jù)哈佛醫(yī)學(xué)院等權(quán)威研究機(jī)構(gòu)顯示，NMN能顯著促進(jìn)荷爾蒙分泌，對(duì)改善夫妻生活有一定幫助。睪酮是一種對(duì)男性十分重要的類(lèi)固醇荷爾蒙,主要用于維持男性機(jī)體功能,肌肉強(qiáng)度和質(zhì)量,保持骨密度等。
科學(xué)家們進(jìn)行睪酮生產(chǎn)研實(shí)驗(yàn)顯示，NAD+通過(guò)介導(dǎo)SIRT1反應(yīng)幫助產(chǎn)生睪酮。SIRT1是一種依賴(lài)于NAD+的去乙?；?。NAD+介導(dǎo)SIRT1調(diào)節(jié)類(lèi)固醇內(nèi)環(huán)境平衡 , NAD+的含量下降將會(huì)導(dǎo)致SIRT1的功能減弱，導(dǎo)致睪酮含量也會(huì)降低。
平滑肌細(xì)胞大量存在于人類(lèi)血管和男性海綿體中，只有舒張平滑肌細(xì)胞使海綿體放松，血管壁擴(kuò)張血液才能灌注到生殖器中，保持勃起狀態(tài)。因此舒緩平滑肌細(xì)胞至關(guān)重要。NAD+是人體中固有的物質(zhì)，它在人體中扮演很多角色，在舒緩平滑肌細(xì)胞的過(guò)程中NAD+扮演的角色是神經(jīng)遞質(zhì)。
美國(guó)內(nèi)華達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理與細(xì)胞生物學(xué)院發(fā)表了一篇論文中表明，NAD+作為神經(jīng)遞質(zhì)能夠舒緩平滑肌細(xì)胞。NAD+受大腦調(diào)控釋放，作用在血小板衍生生長(zhǎng)因子受體A釋放鈣離子，激活鉀離子通道釋放出鉀離子，形成抑制性連接電位。從而指導(dǎo)平滑肌細(xì)胞舒張。而NAD+在此過(guò)程中消耗很快，如果不能得到及時(shí)的補(bǔ)充或者缺少NAD+，就有可能造成造成平滑肌細(xì)胞難以舒張，對(duì)夫妻生活造成困擾。

衰老是以線粒體功能障礙為代表的多種因素相互交織，共同驅(qū)動(dòng)了機(jī)體從健康到衰弱的轉(zhuǎn)變。通過(guò)補(bǔ)充N(xiāo)AD+前體物、激活A(yù)MPK和Nrf2通路、誘導(dǎo)UPR mt 和線粒體自噬、增強(qiáng)抗氧化防御等手段，較大限度地延緩甚至逆轉(zhuǎn)衰老進(jìn)程。